Karotis Thrombendarteriektomie (CEA)

Sonographische Darstellung der Bifurkation

Neuromonitoring am narkotisierten Patienten

Hautschnitt (Skalpell)

Präparation

Ligatur eines Venenastes

Präparation Karotisbifurkation

Ausklemmen der ACI

Weitere Präparation

ACE

ACI

A. thyroidea sup.

ACC

Anschlingen mit Vessel Loops

Vollständiges Ausklemmen

Stichinzision

Arteriotomie mit Schere erweitern

Plaque mit Dissektor ausschälen

Plaque proximal absetzen

Intima-Stufennaht

Patch (hier: bovin)

1.

2.

3.

4.

4-Punkt-Nahttechnik

Beginn am distalen Patchende

1.

2.

3.

4.

Letzter Stich (Spülen)

Der Patch ist dicht!

Intraoperative Flussmessung

Gutes Flussprofil und Flussvolumen!

Redondrainage

Schichtweiser Wundverschluss

HINTERGRUND

Mit dem Begriff „Karotisstenose“ ist in der Regel eine relevante Verengung der A. carotis interna (ACI) gemeint. Eine „signifikante Stenose“ liegt im klinischen Sprachgebrauch ab etwa 50 %-Stenosegrad vor. Typische Prädilektionsstelle ist der Abgangsbereich der ACI aus dem Bulbus caroticus (Karotisbifurkation, siehe Abbildung). Eine Stadieneinteilung erfolgt z.B. nach der NASCET-Methode anhand des Flussprofils (mittels Duplexsonographie; siehe Diagnostik). Verengungen der A. carotis externa haben im klinischen Alltag kaum eine Relevanz (außer bei starker Kollateralisierung, Claudicatio). Darüber hinaus gibt es stenosierende Prozesse der A. vertebralis, die sich z.B. durch eine Schwindelsymptomatik bemerkbar machen kann.

ANATOMIE

Normalfall: Aus dem Aortenbogen entspringen nacheinander der Truncus brachiocephalicus, die A. carotis communis sinistra und die A. subclavia sinistra. Der Truncus brachiocephalicus (auch „A. anonyma“ genannt) gibt in der Mehrzahl der Fälle zunächst die A. carotis communis dexter und anschließend aus der A. subclavia dexter die A. vertebralis ab. Auf der linken Seite entspringt die A. vertebralis ebenfalls aus der A. subclavia. Stenosierende Prozesse der beiden Aa. subclaviae im proximalen Abschnitt können über eine Flussumkehr in der jeweiligen A. vertebralis zum sogenannten „Subclavian-Steal-Syndrom“ (Synonym: Vertebralis-Anzapfsyndrom) führen.

Die A. carotis communis teilt sich etwa auf Höhe des 4. Halswirbels in der Karotisbifurkation in eine A. carotis externa und eine A. carotis interna auf. Die A. carotis externa ist in der Regel etwas schmalkalibriger, gibt Äste (A. thyroidea superior) ab und liegt meist ventraler als die A. carotis interna. Die A. carotis interna gibt auf dem Weg in die Schädelbasis keine Äste ab! In der Schädelbasis verläuft die ACI geschlängelt (Karotissiphon) und gibt die A. ophtalmica als wichtiges Gefäß für die Augenversorgung ab („Amaurosis fugax“: Unterversorgung der A. ophtalmica). Intrakraniell teilt sich die ACI in die A. cerebri media und die A. cerebri anterior auf. Die beiden Vertebralarterien verlaufen durch durch die Foramina transversaria („Querfortsatzkanal“) der Halswirbel und treten durch das Foramen Magnum in die Schädelhöhle ein. Dort vereinigen sie sich zur A. basilaris, die im Circulus arteriosus cerebri mündet und die beiden Aa. cerebri posterior abgibt. Über die A. communicans posterior und anterior liegen variable Kollateralkreisläufe bzw. Varianten des Circulus arteriosus cerebri vor.

Abbildung: Schematische Darstellung der extrakraniellen hirnversorgenden Gefäße im Normalfall. Blau markiert: Abgangsstenose der A. carotis interna rechts.

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Abbildung: Grobes Schema der Anatomie im sog. Trigonum caroticum. Bei der Präparation sind verschiedene nervale und venöse Strukturen zu schützen. Bis zum Ausklemmen der A. carotis interna sollte die Karotis so schonend, wie möglich erfasst werden („No-Touch-Technik“).

RISIKOFAKTOREN

Die extrakranielle Karotisstenose gehört, neben der pAVK, der KHK und dem Bauchaortenaneurysma, zu den wichtigen Manifestationsformen der Atherosklerose. Die Risikofaktoren sind daher ebenfalls:

  • Rauchen
  • Arterielle Hypertonie
  • Fettstoffwechselstörungen
  • Diabetes mellitus
  • Adipositas

EPIDEMIOLOGIE UND VERSORGUNGSREALITÄT

In 2013 wurden an 609 deutschen Krankenhäusern etwa 33.000 invasive Karotisrevaskularisationen (ca. 26.500 offene Operationen und 6.000 kathetergestützte Revaskularisationen) durchgeführt. 55 % davon waren asymptomatische Karotisstenosen. Fast 70 % der Patienten waren männlich und im Mittel 70,4 Jahre alt.

Die Inzidenz des Schlaganfalls, dessen Ursache zu ca. 20 % in arteriosklerotischen Veränderungen liegt, beträgt in Europa zwischen 200 und 600 Neuerkrankungen pro 100.000 Einwohner pro Jahr. Wie bei anderen Erkrankungen aus dem Formenkreis der Atherosklerose, steigt die Inzidenz und Prävalenz mit zunehmendem Alter deutlich an.

Die Prävalenz einer asymptomatischen >50 %-Stenose liegt zwischen 2 und 8 %, bei >80 %-Stenose liegt sie zwischen 1 und 2 %. Die mittlere Prävalenz in verschiedenen populationsbasierten Studien liegt für asymptomatische >50 % Stenosen in >65-jährigen Patienten bei etwa 7 %. In Deutschland leben aktuell etwa 1 Mio. Patienten mit einer signifikanten >50 % Karotisstenose.

  • Prävalenz der asymptomatischen >50 % Stenose: 6,9 %
  • Zunehmende Prävalenz bei Männern und bei hohem Alter

KLINIK

Mehr als 90 % der Stenosen und Verschlüsse von supraaortalen Gefäßen (ACI, A. vertebralis u.a.) bleibt klinisch asymptomatisch und wird im Rahmen von Screeninguntersuchungen oder präoperativer Bildgebung entdeckt.

Die möglichen Symptome einer Läsion der hirnversorgenden Gefäße hängen vom betroffenen Gefäß, vom zeitlichen Verlauf und von der vorherrschenden Kollateralisierung (z.B. über den Circulus arteriosus cerebri) ab.

Typische Symptome einer Störung des Karotisstromgebiets (A. carotis interna) sind:

  • Motorische oder sensible Hemisymptomatik (z.B. „Halbseitenlähmung“)
  • Amaurosis fugax (vorübergehende einseitige Blindheit: A. ophtalmica)
  • Kortikale Funktionsstörungen (Sprache, visuell-räumliche Wahrnehmung)
  • (homonyme bilaterale Gesichtsfeldeinschränkungen sind in der Regel keine typische Symptomatik bei Stenosierungen der A. carotis interna)

Bei Störungen des vertebro-basilären Stromgebietes kommt es zu:

  • Homonyme Hemianopsie
  • Dysarthrie
  • Gang- und Haltungsstörungen
  • Bilaterale Blindheit (Sehrinde)
  • Diplopie, Vertigo und Nystagmus in Kombination mit anderen cerebralen Defiziten

Anhand der Dauer der auftretenden Beschwerden wird heute eine Transiente Ischämische Attacke (TIA), welche sich innerhalb von 24 Stunden vollständig zurückbildet, von einem Schlaganfall (Stroke) unterschieden.

DIAGNOSTIK

Für die Diagnostik der extrakraniellen Karotisstenose stehen verschiedene bildgebende Verfahren zur Verfügung. Besondere Bedeutung hat auch hier die farbkodierte Duplexsonographie, mit der die sehr oberflächlich verlaufenden hirnversorgenden Gefäße mit hoher Treffsicherheit begutachtet werden können. Zur Validierung der Befunde bzw. zur Therapieplanung stehen die CT-Angiographie und die MR-Angiographie zur Verfügung, mit denen auch die intrakraniellen Gefäße und eventuelle Parenchymschäden (stattgehabte Hirninfarkte) sicher evaluiert werden können.

Verschiedene Symptome sollten Anlass zu einer Duplexsonographie geben:

  • TIA oder Stroke
  • Verdacht auf eine Karotisstenose
  • Screeninguntersuchung bei auskultierbarem Stenosegeräusch, Risikokonstellation
  • Präoperative Risikostratifizierung vor Hochrisikoeingriffen (z.B. vor koronarem Bypass)
  • Verlaufskontrolle nach invasiver Revaskularisation (offen chirurgisch oder endovaskulär)
  • Verdacht auf andere Karotisläsionen: Dissektionen, Aneurysma, Vaskulitis

Bei der Ultraschalluntersuchung der extrakraniellen hirnversorgenden Gefäße sollten stets alle Gefäße im Quer- und Längsschnitt begutachtet werden:

  • A. carotis communis von proximal bis zur Karotisbifurkation
  • Karotisbifurkation mit dorsolateral abgehender A. carotis interna
  • A. carotis externa (Klopfmanöver, Gefäßabgang: A. thyroidea superior)
  • A. vertebralis in den Segmenten V1 bis V3
  • A. subclavia und A. axillaris
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Abbildung: Dopplerfrequenzspektrum der A. carotis communis, A. carotis interna und A. carotis externa.

Neben der Suche nach hämodynamisch relevanten Plaques und deren morphologischer Beschreibung wird in der Regel auch die sogenannte Intima-Media-Dicke (siehe Abbildung unten) als Atherosklerose-Marker kurz vor der Karotisbifurkation gemessen. Bei der Beschreibung der nachgewiesenen Plaques werden verschiedene morphologische Beschreibungen erhoben (B-Bild):

  • echoreich versus echoarm
  • homogen versus inhomogen
  • glatt versus unregelmäßig konfiguriert
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Abbildung: Darstellung eines eher echoarmen Plaques der A. carotis interna direkt im Abgangsbereich

Prognostisch besonders ungünstig sind dabei folgende Plaque-Parameter:

  • echoarme Plaquebinnenstruktur
  • langstreckige Plaque >1cm
  • Plaquedurchmesser >4mm
  • Längspulsation der Plaque nach distal

Bei der Berechnung des Stenosegrades hat sich die NASCET-Methode gegenüber der alten ECST-Methode durchgesetzt. Der Grad der duplexsonographisch ermittelten Stenose ergibt sich maßgeblich aus der maximalen systolischen Flussgeschwindigkeit im Stenosemaximum. Weitere Kriterien, wie z.B. das Vorliegen von prästenotischen diastolischen Strömungsverlangsamungen oder eine periorbitale Kollateralisierung, vervollständigen die Beurteilung. In der Regel lässt sich die anhand dieser Methode ermittelte Stenosegraduierung gut mit den CT- oder MR-angiographischen Befunden korrelieren.

Abbildung: Darstellung einer 80% NASCET Stenose der A. carotis interna mit

Abbildung: Darstellung einer 80% NASCET Stenose der A. carotis interna mit Flussgeschwindigkeiten von ca. 350 cm/s.

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Abbildung: Darstellung eines gemischten inhomogen (zerklüfteten: rupturierten) Plaques im Bereich des Abgangs der A. carotis interna. Rechts im Bild: Messung der Intima-Media-Dicke.

THERAPIE

Grundsätzlich kommen für die Therapie einer signifikanten Karotisstenose (>50 %) konservativ-medikamentöse („Best-Medical-Treatment“, z.B. ASS und Statine), eine offen-chirurgische (z.B. Thrombendarteriektomie oder Eversionsendarteriektomie) und eine endovaskuläre (z.B. Karotisstenting) Therapiealternative in Betracht.

Die Indikationsstellung sollte interdisziplinär zwischen Neurologen, Gefäßchirurgen und Neuroradiologen (und ggf. Neurochirurgen) erfolgen.

Für die asymptomatische Karotisstenose gilt (nach aktuellen Leitlinien):

  • 60-99 %: Die Karotis-Thrombendarteriektomie (CEA) soll erwogen werden, da das Schlaganfallrisiko signifikant reduziert wird
  • Ein Nutzen besteht vor allem bei Männern mit einer Lebenserwartung von mindestens 5 Jahren und nur bei Vorliegen einer Komplikationsrate unter 3 %
  • Das Karotisstenting (CAS) kann bei entsprechend niedriger Komplikationsrate (<3 %) als Alternative erwogen werden

Für die symptomatische Karotisstenose gilt (nach aktuellen Leitlinien):

  • CEA (offen-chirurgisch) ist Methode der Wahl bei symptomatischen Stenosen
  • 70-99 %: nach TIA oder nicht behinderndem Schlaganfall ist eine CEA zu empfehlen
  • 50-69 %: CEA erwägen (besonders Männer)
  • <50 %: keine CEA empfohlen
  • frühe Durchführung (nach Indexereignis)
  • bei hohem OP-Risiko und niedriger Komplikationsrate <6 % kann CAS als Alternative erwogen werden

OFFEN-CHIRURGISCHE BEHANDLUNG

Als alternative Operationsmethoden stehen vor allem die Eversions-Thrombendarteriektomie (EEA) und die konventionelle Thrombendarteriektomie (TEA) zur Verfügung. Die Wahl des Verfahrens sollte u.a. von der Expertise des Chirurgen bestimmt werden.

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Abbildung: Schematische Darstellung der zwei konkurrierenden Verfahren der offen-chirurgischen Behandlung der Karotisstenose TEA vs. EEA.

Die Anwendung einer Patchplastik (Einnähen eines Venen- oder bovinen Patches zur Erweiterung der Stenosestelle) senkt nachweislich die perioperative Schlaganfallrate und das Rezidiv-Stenoserisiko. Zur intraoperativen Messung der Hirndurchblutung und frühen Erkennung von insuffizienten Kollateralisierungen während der Abklemmung der Karotis am bewusstlosen Patienten wird ein Neuromonitoring durchgeführt. Zur Verfügung stehen hier z.B. EEG-Geräte oder die Ableitung von somatosensorisch evozierten Potentialen (SSEP).

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Abbildung: Darstellung des Situs nach Einnaht einer Karotis-Patchplastik (CEA). Der Patch besteht in diesem Fall aus bovinem Perikard.

Präparation der Karotisbifurkation

  1. Subkutangewebe, Platysma, oberflächliches Blatt der Halsfaszie, Vorderrand M. sternocleidomastoideus, Schonung des N. auricularis magnus und Glandula parotis, ggf. Durchtrennung der V. jugularis externa
  2. Inzision der oberflächlichen Halsfaszie am Vorderrand des M. sternocleidomastoideus, Lateralisierung des Muskels, tieferliegende Gefäß-Nerven-Scheide mit A. carotis, Zwischen Platysma und M. sternocleidomastoideus und V. jugularis interna liegt Ansa cervicalis (aus N. facialis), V. jugularis interna nicht vollständig präparieren, weit kranial Plexus parotideus und N. facialis
  3. V. jugularis interna nach außen drängen, Sicht auf ACC in der Tiefe, V. facialis durchtrennen, Orientierung zur Karotisgabel, ggf. N. hypoglossus an der Hinterwand der V. facialis
  4. A. carotis communis zirkulär mobilisieren, schonende Abklemmung, Anschlingung mit Gummizügeln bei geplanter Shunteinlage, bei Durchtrennung des M. omohyoideus proximal auf Ansa cervicalis profunda achten
  5. N. vagus laterodorsal der A. carotis (variabel)
  6. Kranial verlaufen: N. vagus, N. accessorius (posterolateral V. jug. int) und N. hypoglossus (bogenförmig über ACE)
  7. Antikoagulation mit 2500-5000 IE Heparin (ACT>140s), Ausklemmungnach ca. 3min
  8. No-Touch-Technik des Bulbus caroticus bis Ausklemmung und Antikoagulation
  9. Möglichst keine komplette Isolierung der Karotisgabel (Alterationen des Glomus caroticum), ggf. Lokalanästhesie
  10. Schonung der A. pharyngea ascendens (Nachblutungen)
  11. Ausklemmreihenfolge: ACC, ACE mit A. thyroidea superior, ACI

Narkose und Neuromonitoring

Grundsätzlich kann die offen-chirurgische Versorgung der extrakraniellen Karotisstenose sowohl in Lokal- als auch in Allgemeinanästhesie (Vollnarkose) durchgeführt werden. Ein großes Cochrane Review aus 2013 konnte bei einem Vergleich beider Verfahren keine signifikanten Unterschiede feststellen, weshalb die Wahl des Anästhesieverfahrens heute in der Regel im Konsens zwischen Operateur, Patienten und Anästhesisten erfolgen sollte.

Aufgrund des hohen Risikos für ischämische Komplikationen während der Ausklemmphase (bei individueller Kollateralisierung der zerebralen Gefäße) sollte ein intraoperatives Monitoring der zerebralen (und teilweise spinalen: Aortenversorgung) Funktionen erfolgen. Bei wachen und kooperativen Patienten (Lokalanästhesie) kann eine engmaschige Kontrolle der neurologischen Funktionen ohne Weiteres gewährleistet werden. Bei Patienten in Intubationsnarkose besteht diese Möglichkeit allerdings nicht.

Zur Verfügung stehen z.B. die Ableitung eines 16-Kanal-EEG, die Ableitung somato-sensorisch-evozierter Potentiale (SSEP), die Bestimmung des transkonjunktivalen Sauerstoffpartialdrucks, eine transkranielle Dopplersonographie sowie die Nah-Infrarot-Spektroskopie (NIRS).

Bei den SSEP werden kortikale Ableitungen nach peripherer (N. medianus) Stimulation abgeleitet und die sogenannte Latenzzeit als Parameter der zerebralen Gesamtfunktion ausgewertet. Abfälle der Amplitude über 50 % entsprechen etwa der Abnahme des regionalen Blutflusses von 15 ml / 100 g / min, weshalb ab diesem Grenzwert eine Shunteinlage empfohlen wird. Die Sensititivät und Spezifität des Verfahrens beträgt annähernd 100 %.

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Abbildung: Darstellung der Potentiale im intraoperativen Neuromonitoring beim narkotisierten Patienten. Nach Abklemmen der A. carotis interna zeigen sich keine signifikanten Abfälle der Potentiale im Neuromonitoring. Dies spricht für eine gute Kollateralisierung der hirnversorgenden Gefäße.

Zusammenfassung

Die hämodynamisch relevante Stenosierung der extrakraniellen hirnversorgenden Gefäße betrifft vor allem die A. carotis interna im Abgangsbereich. Eine Quantifizierung des Stenosegrades erfolgt in der Regel duplexsonographisch nach der NASCET-Methode, wobei Stenosen ab 50 % als signifikant bezeichnet werden können. Für die Behandlung der symptomatischen und asymptomatischen Stenosen stehen konservative, offen-chirurgische und endovaskuläre Therapien zur Verfügung. Eine Therapieentscheidung sollte interdisziplinär (Neurovaskuläre Konferenz) erfolgen. Für die Therapieindikation stehen Leitlinien zur Verfügung.

karotistherapie

Abbildung: Therapieoptionen bei Vorliegen einer behandlungsbedürftigen Stenosierung der extrakraniellen hirnversorgenden Gefäße